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中山大学对肝癌研究新发现

发布时间:2017-07-10 来源:海南中医网

最近,来自中山大学的研究人员证实,一种新的血管模式可以独立于EMT的方式,促广安最好的癫痫医院进肝细胞癌的转移。相关研究结果已被国际着名肝脏疾病杂志《Hepatology》接受并在线发表。

生物通报道:最近,来自中山大学的研究人员证实,一种新的血管模式可以独立于EMT的方式,促进肝细胞癌的转移。相关研究结果已被国际著名肝脏疾病杂志《Hepatology》接受并在线发表。延伸阅读:第二军医大学Nature子刊解析肝癌转移机制。

本文通讯作者为中山大学生命科学学院教授、博士生导师庄诗美。庄教授早年毕业于上海医科大学,于1992年获该校儿科学医学博士学位,随后被该校医学神经生物癫痫病因学国家重点实验室聘为讲师直至1993年出国。1993年8月至1994年作为访问学者在荷兰Leiden大学从事细胞信号传导的研究工作。1995至2002年在瑞典Linkoping大学从事化学物致癌机理研究。2002年底因受聘教育部长江学者特聘教授到中山大学工作,2009年获国家杰出青年科学基金资助,2010年获国务院政府特殊津贴。庄诗美教授长期从事癌变分子机制和细胞信号传导领域的研究工作,近五年来,她的课题组结合细胞和动物模型以及临床标本,系统研究了肝癌发生发展的分子机制。作为通讯作者在Hepatology、CancerResearch、Oncogene等国际知名刊物发表研究论文多篇。

早期转移是肝细胞癌(HCC)频繁复发和高死亡率的原因,但其根本机制尚不清楚。上皮间质转化(EMT)被认为是转移过程中的一个关键事件。

在这项研究中,根据连续的HCC切片组织学检查和三维重建,研究人员发现了一种新的和普遍的血管模式,血管封装有肿瘤细胞簇(VETC)并形成蛛网状网络。VETC的存在(VETC+)可预测HCC的更高转移和复发率。

利用临床样本和小鼠移植瘤模型,研究人员进一步表明,VETC由血液灌注的功能性血管组成,是由肝癌早期的肿瘤细胞诱发。随后的调查显示,HCC细胞衍生的Ang2是VETC形成的一个关键因素,而且VETC模式是HCC转移的一个关键因素,敲除Ang2可抑制这种血管模式,因此减弱体内的肿瘤转移。

有趣的是,通过敲除Snail或Slug抑制EMT,可显著减少在VETC裸鼠移植瘤的体内转移,但没有影响VETC+,但Snail或Slug的沉默可大幅减少VETC+和VETC肝癌细胞的体外转移。

与人类VETC病例相反,在具有转移潜能的VETC+病例中很少观察到EMT标记。进一步的分析表明,VETC通过促进整个肿瘤集群释放到血液中,提供了一种有效的转移模式。

總而言之,這些研究結果確定了廣州哪家醫院治療癲癇病一種新的轉移機制,這種機制依賴于血管模式,但獨立于EMT,這可能為抗轉移治療提供新的靶點,也為選擇可能受益于某些分子靶向藥物的患者提供依據。

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